En el campo de la Oncología, en la última década se han dado grandes avances y si sólo se mira cinco años atrás esto es más significativo aún. Uno de los tumores en los que más progesos se han logrado es el cáncer de mama. ¿Cuáles son los factores que más influyen?

-Estamos en un momento global en la Medicina de precisión cada vez más cerca de que se convierta en una realidad cotidiana para todos los pacientes, con tratamientos más dirigidos, más eficaces y menos tóxicos. Probablemente dentro de este marco, el cáncer de mama, por diversos motivos, está en la punta de la lanza, posiblemente los mayores avances y mejores resultados se estén produciendo justamente en esta patología.

-De las últimas novedades, a su juicio, ¿cuáles serían las más destacadas?

-Dentro de este gran marco, en este tumor estaría el grupo de las pacientes HER2+, que suponen un 15-20% de las pacientes con cáncer de mama. Hace una década eran afectadas con mal pronóstico, porque la expresión de esta proteína tiene un carácter negativo porque no teníamos nada con qué combatir esta diana y había posibilidades de obtener buenos resultados terapéuticos. Cuando hemos conseguido identificar determinadas moléculas contra ella, se ha convertido en un grupo de mujeres con buen resultado. Hemos pasado a tener un factor predictivo de respuesta a algunas moléculas identificadas que ya estamos usando.

-Ahora empiezan a emplear fármacos que se destinaban para enfermedad avanzada en precoz, ¿no?

-Sí, damos un paso más allá, podemos abordar las distintas fases con las moléculas que tienen una diana en concreto. Podemos hablar de trastuzumab (Herceptin), que primero se indicó en enfermedad metastásica y más tarde en patología precoz, y ahora contamos con una nueva generación. Uno de ellos es el fármaco que se ensaya en el estudio Katherine, que es TDM-1 (comercializado como Kadycla por Roche).

-¿En qué consiste esta terapia?

-Se trata de un compuesto que pertenece a un grupo nuevo que se denomina anticuerpo conjugado. El fármaco lleva, por una parte, el anticuerpo monoclonal (en este caso trastuzumab) y, además, lleva una molécula que es citotóxica, es el derivado por la emtansina. De manera que el fármaco se une al receptor y es introducido en el interior de la célula, es decir, se coloca la quimioterapia dentro de ella, lo que produce una mayor eficacia y una menor toxicidad.

-Pero no es una molécula nueva, sino que se ha encontrado una nueva indicación, ¿cierto?

-Hasta ahora se ha empleado siempre en enfermedad avanzada, en segunda línea de tratamiento tras el fracaso de la primera o bien porque la patología haya progresado con gran rapidez. Pero ahora el estudio Katherine viene a demostrar que el fármaco puede emplearse en enfermedad precoz, en una situación concreta, en la que las pacientes han recibido un tratamiento prequirúrgico, en neoadyuvancia, y no han conseguido con el mismo una respuesta completa patológica. Es decir, que, tras la aplicación del tratamiento, cuando el cirujano interviene no se encuentra ni enfermedad en la mama ni en la axila, coloca a la paciente, ya tenga HER2+ o no con cualquier terapia, en un grupo de buen pronóstico. Es decir, que consiguen vivir más tiempo y mejor.

-Entonces, ¿se trata de un nuevo abordaje que podría ser usado en primera línea?

-Eso es lo que se ha mirado en el estudio, aunque valdría para todas, en concreto funciona en las HER2+, porque evolucionan peor. Y por eso en el ensayo Katherine se investiga justo para ver si un fármaco diferente TDM1 comparado con el estándar de adyuvancia es capaz de obtener una respuesta completa. Los resultados avalaron que justamente las pacientes que reciben TDM1 tras la neoadyuvancia cuando no hay respuesta completa patológica, en situación de adyuvancia (después de la cirugía), nos encontramos que el fármaco consigue reducir el riesgo de que la afectada desarrolle lo que se conoce como enfermedad invasiva y también la denominada patología a distancia, esto es, que de forma global aumenta el intervalo de libre de enfermedad.

-¿Cuál ha sido el número de pacientes involucradas en el ensayo clínico?

-En el estudio se han beneficiado unas 1.500 mujeres de diferentes países.

-¿Considera que este nuevo diseño de molécula terapéutica supone una revolucionaria concepeción para elevar la eficacia de sus acciones?

-Se trata de una molécula que es la primera de una nueva generación terapéutica. En cáncer de mama llego primero en la fase avanzada de la enfermedad, para aquellas pacientes que experesaban el HER2+. La molécula combina el efecto de la quimioterapia con la eficacia del anticuerpo monoclonal.

Pilar Pérez

https://www.larazon.es/atusalud/salud/

Las células de un cáncer son potencialmente inmortales y también cambiantes. Se pueden adaptar a su entorno y adquirir nuevas capacidades en su fase embrionaria. Ahora, un equipo de la Universidad de Basilea está experimentando ese potencial para convertir células malignas en grasa. El enfoque se ha usado para prevenir la metástasis en ratones, según han publicado en Cancer Cell.

En el embrión, esta transición epitelial-mesenquimatosa (EMT) es normal y fundamental para el desarrollo de los órganos. Las células tumorales, sin embargo, explotan este proceso para abandonar el tumor primario, de modo que puedan diseminarse por todo el cuerpo y formar metástasis en órganos distantes.

El grupo de investigación dirigido por el profesor Gerhard Christofori en el Departamento de Biomedicina de la Universidad de Basilea, investiga los procesos moleculares que regulan el programa de EMT celular. Su objetivo es demostrar nuevos enfoques útiles en casos como el cáncer de mama, una de las enfermedades graves más comunes en las mujeres.

Por regla general, las células tumorales sueltas que circulan por el torrente sanguíneo pueden reproducirse en otro sitio y provocar la metástasis. Pero si viajan en grupo, agregadas, pierden su capacidad para fabricar tumores. Algo similar a lo que pasa en las células de un embrión. En este proceso participa una sustancia, el metilo, que se une al ADN.

Fabricar grasa con una polémica medicina para diabetes

Las células cancerosas malignas muestran un alto grado de adaptabilidad, conocida como plasticidad, a medida que se someten al programa de EMT celular. Ahora, los investigadores han explotado esta propiedad para desarrollar un nuevo tipo de enfoque terapéutico.

En experimentos con ratones han logrado usar una combinación de dos principios activos para convertir células de cáncer de mama, que se dividen rápidamente y forman metástasis, en células de grasa, que ya no se pueden dividir y apenas pueden diferenciarse de las células de grasa normales. Esto evita que el tumor invada el tejido y los vasos sanguíneos vecinos, y no se pueden formar más metástasis.

Esta novedosa terapia de diferenciación se basa en una combinación de dos medicamentos: rosiglitazona, que se usa ampliamente para tratar pacientes con diabetes (aunque en España fue retirado en 2011 por su riesgo de infarto). Y trametinib, que inhibe el crecimiento y la diseminación de las células cancerosas.

“En el futuro, este enfoque terapéutico innovador podría usarse en combinación con la quimioterapia convencional para suprimir tanto el crecimiento del tumor primario como la formación de metástasis mortales”, dice el profesor Christofori. Además, los resultados de la investigación muestran que las células cancerosas malignas, como las células madre, exhiben un alto grado de plasticidad celular, que se puede explotar con fines terapéuticos.

https://www.elindependiente.com/vida-sana/salud/2019/01/15/

El cáncer es una enfermedad común. Aproximadamente una de cada tres personas desarrollará un cáncer a lo largo de su vida, pero sólo entre el 5% y 10% de los cánceres son hereditarios. Por lo tanto, en la mayoría de casos, los tumores no son hereditarios.

Se recomienda acudir a una Unidad de Consejo Genético en cáncer para asesoramiento a aquellos familiares de pacientes con un síndrome hereditario asociado a cáncer ya diagnosticado y, también, a pacientes afectos de cáncer que presenten características sospechosas de cáncer hereditario como son: historia familiar de cáncer (principalmente del mismo tipo de cáncer) en familiares de primer o segundo grado y que afecte a varias generaciones; aparición del cáncer a una edad más joven que la esperada en la población general para ese tipo de cáncer (por ejemplo, un cáncer de colon antes de los 35 años) o incluso en edad infantil; presencia de múltiples tumores en una misma persona (por ejemplo, melanoma y cáncer de páncreas en la misma persona); presencia de tumores bilaterales en aquellos órganos pares como la mama, riñones u ojos; presencia de tumores múltiples en el mismo órgano (por ejemplo, múltiples cánceres de colon); tumores característicamente más asociados a síndromes hereditarios (cáncer de ovario epitelial, cáncer de mama triple negativo antes de los 60 años, feocromocitomas, paragangliomas, carcinoma medular de tiroides, retinoblastoma…); presencia de lesiones no tumorales características asociadas a cáncer hereditario (por ejemplo, en piel múltiples neurofibromas o en colon múltiples pólipos).

En caso que los pacientes afectos de cáncer no puedan acudir a visita a la Unidad de Consejo Genético se recomienda que se visiten sus familiares de primer grado.

(vitanovski / Getty)

ttps://www.lavanguardia.com/ciencia/cuerpo-humano/20190113/454098274936/

El cáncer de próstata más agresivo, uno de los tumores que más muertes causan en hombres, se asocia a mutaciones en el gen BRCA2, relacionado también con cáncer de mama hereditario, ovario y páncreas, entre otros. Lo confirma el trabajo que ahora se publica en Journal of Clinical Oncology, liderado por Elena Castro, Nuria Romero-Laorden y David Olmos, investigadores de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

Este hallazgo implica que los familiares de pacientes de cáncer de próstata con mutaciones en BRCA2 y en otros genes de la reparación del ADN podrían tener un mayor riesgo de desarrollar tumores y, por tanto, deberían acceder a programas de prevención del cáncer familiar.

Además, el nuevo trabajo muestra que los pacientes de cáncer de próstata con mutaciones en BRCA2 evolucionan peor y responden mal al tratamiento habitual para esta enfermedad. Los investigadores estudian ya si podrían beneficiarse, en cambio, de otras terapias ya en uso en cáncer de ovario y mama.

Los resultados que ahora se publican son los primeros del estudio PROREPAIR-B, coordinado desde el CNIO en colaboración con el Instituto de Investigación Biomédica de Málaga (IBIMA) y el Instituto de Genética Médica y Molecular (INGEMM). En él han participado 38 hospitales de toda España. Durante cinco años –desde 2013– se ha seguido a más de 400 pacientes de cáncer de próstata metastásico del tipo resistente a la castración –o bloqueo hormonal–, para analizar sus rasgos genéticos y relacionarlos con el progreso de la enfermedad y la respuesta al tratamiento.

“Esta es la primera demostración prospectiva –basada no en la revisión de datos, sino en el seguimiento de los pacientes desde el diagnóstico de cáncer avanzado– de que las mutaciones en BRCA2, por sí mismas e independientemente de otros factores, confieren peor pronóstico y pueden condicionar diferente respuesta a los tratamientos”, explica Castro, primera firmante del artículo.

“Es importante insistir en que hemos identificado mutaciones heredables, aunque en muchos casos no existían antecedentes familiares de cáncer que hicieran sospechar la presencia de estas alteraciones. Buscar estas mutaciones en los pacientes con cáncer de próstata metastásico es importante para el pronóstico y el manejo de estos pacientes, pero también para sus familiares, dado que aumentan el riesgo de otros tumores como cáncer de mama, ovario y páncreas”, prosigue Castro.

Se trata del primer estudio en todo el mundo que ha seguido durante un periodo prolongado a un alto número de pacientes de cáncer de próstata metastásico resistente a la castración con alteraciones heredables.

“Nuestro estudio demuestra que los protocolos de tratamiento y seguimiento que utilizamos en los pacientes con cáncer de próstata avanzado pueden ser insuficientes para aquellos con mutaciones en BRCA2. Estamos trabajando para entender las características que hacen a estos tumores más agresivos y para definir nuevas estrategias de manejo que mejoren el pronóstico de estos pacientes”, concluye David Olmos, jefe de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata del CNIO y uno de los coordinadores del trabajo.

La genética del cáncer de próstata más agresivo

El cáncer de próstata es el más frecuente en hombres en España y en los países occidentales, y el segundo a nivel mundial. Aunque en los últimos años la supervivencia ha aumentado de forma continuada debido al diagnóstico precoz, todavía representa la tercera causa de muerte por cáncer en hombres europeos.

La mayoría de los tumores se detecta en estadios muy iniciales, y el pronóstico es entonces mucho mejor. Cuando el tumor está en fase avanzada la forma más habitual de combatirlo es mediante bloqueo hormonal, pero hay pacientes que no responden a este tratamiento y desarrollan lo que en términos técnicos se llama cáncer de próstata metastásico resistente a la castración. Una parte de estos pacientes, además, responde peor a las terapias aprobadas para este cáncer de próstata, el más agresivo. En general, la supervivencia media en pacientes de cáncer de próstata avanzado no supera los tres años tras hacerse resistentes al bloqueo hormonal.

En PROREPAIR B los investigadores buscan marcadores genéticos que permitan identificar lo antes posible a los pacientes de peor pronóstico. Además, conocer mejor los rasgos genéticos de los tumores más agresivos ayuda a explorar nuevas vías de tratamiento.

En particular, los investigadores se han concentrado en estudiar patrones genéticos asociados a los defectos en los mecanismos de reparación del ADN. Las células tumorales tienen muchos más defectos genéticos que las células normales, y necesitan por tanto mecanismos muy eficaces para reparar estos defectos. Como explica Castro, “sabíamos que la vía de reparación del ADN es muy importante en cáncer de próstata, lo que no sabíamos es la proporción de pacientes con enfermedad avanzada y mutaciones heredadas en estos genes en nuestra población”.

El análisis ha mostrado que el 3% de los pacientes tiene mutaciones en BRCA2, que asciende hasta el 16% cuando consideramos todos los genes asociados con la reparación del daño del ADN y analizados en el estudio. “Es un porcentaje que puede parecer relativamente bajo, aunque representa a un número muy significativo de pacientes, dada la alta incidencia del cáncer de próstata”, señala Castro.

Una nueva vía de tratamiento

Los investigadores creen que es importante mejorar las estrategias de tratamiento de estos pacientes, tanto optimizando los tratamientos ahora disponibles, como con la introducción de nuevos fármacos. Por ejemplo, en algunos de estos pacientes podrían funcionar un tipo de fármacos que interfieren precisamente con los mecanismos de reparación del ADN -la célula muere porque no es capaz de corregir sus defectos genéticos-.

Se trata de los inhibidores de PARP, cuyo uso está aprobado ya en cáncer de ovario y cuya eficacia en cáncer de próstata se está estudiando en varios ensayos clínicos. Otra opción es el carboplatino, un fármaco de menor coste ya aprobado y utilizado rutinariamente para otros tipos tumorales, como cáncer de mama y ovario. Los investigadores han obtenido ya financiación del Departamento de la Defensa de Estados Unidos para desarrollar un ensayo clínico en nuestro país que demuestre la efectividad de los platinos en pacientes con cáncer de próstata y defectos de la reparación del ADN.

Este estudio se integra en la plataforma PROCURE, una iniciativa de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Próstata del CNIO que cuenta con múltiples estudios prospectivos para la búsqueda de biomarcadores. Esta plataforma es fruto de la colaboración y esfuerzo de múltiples investigadores españoles, y ha dado lugar a una de las mayores colecciones prospectivas multicéntricas de muestras biológicas de pacientes con cáncer de próstata avanzado en el ámbito académico europeo.

Fuente: CNIO

https://www.agenciasinc.es/Noticias/

Cuando Marisa supo que tenía cáncer, se le pasaron muchas cosas por la cabeza. Primero se preocupó por su salud. Más tarde, por su aspecto. “Sabía que se me iba a caer el pelo, pero no si existía alguna alternativa para disfrazarlo en cejas y pestañas”. La respuesta no la encontró entre los médicos, sino en blogs y en la experiencia de otras mujeres que en el pasado libraron batallas como la suya. “A los médicos les estaré eternamente agradecida, pero no pueden detenerse mucho tiempo con cada paciente, y hay respuestas que no tienen todos ellos”. Se refiere a las dudas estéticas, esas que atacan directamente a la autoestima. El desconocimiento de esta madrileña es común a todas las pacientes que van a iniciar tratamientos de quimioterapia o radioterapia. Lo que ella no sabía es que existen talleres de cuidado de la piel y maquillaje que ayudan a sobrellevar los efectos secundarios de los tratamientos, como la deshidratación, la alopecia o la aparición de rojeces y manchas.

“Se trata de un programa que ofrece recursos ante todos los cambios que vienen”, asegura Fátima Castaño, coordinadora del programa Ponte Guapa y te sentirás mejor de la Fundación Stanpa, que colabora con una treintena de hospitales públicos en España a través de la Aecc (Asociación Española contra el Cáncer), entre ellos el Ramón y Cajal. “Quitan mucho miedo a las pacientes porque piensan que todo es cancerígeno y aquí se les dice qué tipo de productos tienen que usar”, explica Inmaculada García, enfermera y coordinadora de la escuela para pacientes con cáncer de mama de ese hospital madrileño, que se creó para dar un trato más humano y responder a las dudas que en consulta quedan en el aire. El taller de maquillaje, de unas tres horas de duración, consta de dos partes. En la primera se enseña a las pacientes a limpiarse el rostro, hidratarse y protegerse del sol, fundamental para pieles radiadas. En la segunda, se pasa a jugar con el color. “Ofrecemos nociones sobre maquillaje, siempre bajo la supervisión de médicos”, añade Castaño, quien sostiene que estas clases dan “un chute de autoestima” a las pacientes. “Les devuelve la seguridad en sí mismas. Cuidar el aspecto mejora el estado de ánimo y disminuye la ansiedad”.

Pestañas magnéticas y ‘microblading’

Mari Ángeles lo sabe bien. Ella nunca se acostumbró a verse sin cejas. “Cuando te quedas sin pelo ahí sientes que no es tu cara, que no eres tú. Te quedas sin expresión», afirma. Esa situación, sin embargo, no volvió a repetirse después de asistir al taller. “Me enseñaron a pintármelas y todo cambió”.

Diseñarlas con lápiz es una de las opciones para disimular la caída del pelo, pero no es la única. En los últimos años ha irrumpido con gran fuerza –y no solo entre pacientes con cáncer– el microblading, una técnica de maquillaje semipermanente de cejas. “Nos llaman muchas mujeres con cáncer”, comentan desde el centro de estética Lashes and Go, uno de los muchos en los que se realiza. “Pero el microblading se tiene que hacer antes de empezar la quimio o después, nunca durante el tratamiento”.

Aunque la reconstrucción de cejas es lo más demandado en los talleres de maquillaje, las pestañas también tienen su público. “Las postizas no las aconsejamos por el pegamento. Pero ahora han inventado pestañas magnéticas, aunque para utilizarlas es necesario que haya un poquito de pelo”, cuenta una de las maquilladoras de la Fundación Stanpa ante el asombro de las alumnas que la escuchan boli en mano.

Sus cuadernos tienen toda clase de indicaciones: cómo corregir la palidez, qué color de lápiz usar para pintar las cejas o desechar el corrector para cubrir los enrojecimientos de la piel. Las dudas que tienen son muchas y, por fin, han encontrado a quien se las resuelva, porque los cambios físicos hacen mella y se notan. “Con cada sesión de quimio engordo 3,5 kg. Las uñas se me deforman, la cara y las manos se me ponen rojas…”, cuenta Maite, cuyos amigos notaron antes la caída del pelo en las cejas que en la cabeza. Ahora, con los pelitos dibujados, sale pisando más fuerte que antes: “¡Qué diferencia!”.

Qué hacer cuando la quimio ataca al cuerpo

• Pelucas y pañuelos. La Asociación Española Contra el Cáncer (Aecc) ofrece un servicio de préstamo de pelucas y subvenciones para los casos de mayor necesidad económica. La opción de los pañuelos es menos costosa, pero hay que tener en cuenta qué tipo de tela se escoge, ya que algunas irritan la piel.
• Pelo. El cabello es una de las zonas que más sufre los efectos de los tratamientos, aunque puede variar de unas personas a otras. “La radioterapia solo produce pérdida de pelo cuano la zona irradiada es la cabeza”, explican desde Stanpa. “La alopecia por quimioterapia es reversible en la mayoría de los casos, aunque a veces la recuperación es parcial y su estructura y textura pueden ser diferentes (pelo más fino, aspecto rizado…)”. Por todo ello, es importante cuidar el pelo y, sobre todo, el cuero cabelludo durante las sesiones con “champús muy suaves o aceites cosméticos” para su limpieza y la “aplicación de un producto hidratante que minimice el picor o la sensación de escozor”.
• Coloración. Los expertos aconsejan dejar un tiempo prudencial antes de teñir el pelo. “Entre cuatro o cinco meses desde la finalización del tratamiento. De este modo asegurarás la regeneración de la piel reduciendo el riesgo de alergia”, detallan. “Realiza siempre una prueba antes. Pon una pequeña cantidad del tinte sobre la piel 48 horas antes de teñirlo”.
• Uñas. El tratamiento oncológico también puede producir cambios en las uñas, lo que suele ocurrir por la “pérdida de la hidratación”. De ahí que sea fundamental utilizar crema hidratante de manera habitual, una capa abundante antes de dormir y utilizar guantes para lavar los platos o labores de jardinería. Para evitar complicaciones se recomienda, además, no cortar las cutículas. “Es mejor retirarlas con un producto específico y con la ayuda de un palito naranja”, aseguran desde la Fundación. También aconsejan no usar lima sobre manchas o estrías que pueden aparecer en las uñas y en cuanto al esmalte es preferible esperar unas cuatro semanas desde la última sesión de quimioterapia.
• Piel. Los baños están totalmente desaconsejados. Lo ideal son las duchas cortas a temperatura templada con productos de higiene suaves y en pequeñas cantidades. A la hora de secarse, mejor pequeños toques, sin frotar. La limpieza diaria del rostro es fundamental, puesto que los tratamientos del cáncer provocan una diminución de las defensas y hace que la piel sea más vulnerable a las infecciones. Es muy importante no exponerse al sol directamente y utilizar siempre protección solar muy alta con factor 50+ para salir a la calle. Los tratamientos exfoliantes, así como las cremas que contengan ingredientes hormonales o corticoides, están prohibidos, salvo que lo indique el médico. Las mascarillas dermocalmantes o hidratantes, por el contrario, serán muy beneficiosas. Evita el afeitado del área tratada hasta que la piel se haya recuperado por completo.
• Maquillaje. “Aconsejamos el maquillaje”, detalla Inmaculada García, enfermera del hospital Ramón y Cajal, “salvo si tienen alguna heridita en el rostro porque el producto puede penetrar y tienen un sistema inmunodeprimido”. Por todo ello es más importante que nunca utilizar esponjas desechables o la yema de los dedos para aplicar los cosméticos.

C. Chiarroni

Fotografía Jorge París

https://www.20minutos.es/noticia/3524333/0/

El cáncer de mama es la forma más común de cáncer entre las mujeres. Por lo general, el diagnóstico de la enfermedad implica una mamografía o ecografía seguida de una biopsia invasiva con aguja, donde se identifican biomarcadores específicos para determinar el tipo de cáncer de mama y desarrollar un plan de tratamiento. Los resultados de una biopsia se demoran hasta dos semanas.

El cáncer de mama positivo para HER2 es un cáncer de mama que da positivo para una proteína llamada receptor 2 del factor de crecimiento epidérmico humano (HER2), que promueve el crecimiento de las células cancerosas. En aproximadamente uno de cada cinco cánceres de mama, las células cancerosas tienen una mutación genética que produce un exceso de la proteína HER2. Los cánceres de mama positivos para HER2 tienden a ser más agresivos que los otros tipos de cáncer de mama.

Los bioingenieros de la Universidad de Hartford (West Hartford, CT, EUA) y sus colegas, han ideado un biosensor nuevo para diagnosticar el cáncer de mama de forma menos invasiva en comparación con el método existente de biopsia con aguja. El dispositivo combina tecnología y diagnósticos de microfluidos, el dispositivo fue construido parcialmente con una impresora de inyección de tinta. El chip impreso, que consiste en una serie de electrodos, se depositó en un dispositivo microfluídico prefabricado que regula los fluidos para que fluyan de manera controlada.

Durante el proceso de ensayo, la muestra de sangre de un paciente fluye a través del dispositivo microfluídico y el chip biosensor recubierto con anticuerpos, que luego captura e inmoviliza las proteínas HER-2 presentes en la muestra. Los niveles anormales de HER-2 se consideran un indicador de un tipo específico de cáncer de mama, y se espera que su detección permita las estrategias de tratamiento. El dispositivo está diseñado para identificar el biomarcador de cáncer de mama HER-2 en la sangre en 15 minutos.

El equipo cree que demostrar la monitorización de los niveles de HER-2 en sangre puede servir como un biomarcador potencial del estado de progresión de la enfermedad durante y después de la terapia. El científico también cree que el avance de los biosensores podría facilitar las pruebas no invasivas del cáncer de mama. Trabajan para reducir el nuevo tamaño del chip biosensor mediante el uso de placas de circuito impresas para construir una unidad electroquímica portátil.

Seila Selimovic, PhD, del Instituto Nacional de Imágenes Biomédicas y Bioingeniería (Bethesda, MD, EUA) dijo: “Las herramientas de diagnóstico menos invasivas, más accesibles y más rápidas como este biosensor son esenciales para mejorar la atención médica. A medida que los biosensores continúan progresando, es importante tener en cuenta que las herramientas de diagnóstico solo son útiles cuando son exactas. Este biosensor funciona en el rango clínicamente relevante y tiene uno de los límites reportados de detección de HER-2 más bajos, por lo que se producirán menos falsos positivos y negativos”.

La Fundación del Hospital Provincial de Castellón ha cerrado 2018 con más de 100 iniciativas realizadas para el fomento de la investigación y formación biomédica. Un balance positivo que el presidente del gobierno provincial y de la Fundación, Javier Moliner, ha calificado como “el mejor aval para garantizar que todos los ciudadanos de la provincia de Castellón reciben tratamientos punteros en el área de oncología y son atendidos por los mejores profesionales sanitarios”, y ha añadido que “la apuesta por la investigación y formación de hoy es la mejor inversión para la mejor y más eficiente sanidad de mañana, es la mejor inversión para la excelencia que queremos en los tratamientos para los castellonenses”.

La memoria de la actividad realizada durante la anualidad 2018, recoge 38 actuaciones financiadas para el fomento de la investigación y formación científica en el seno del Hospital Provincial, además de la realización de 57 ensayos clínicos, 9 estudios observacionales y la obtención de 2 ayudas competitivas. La mayor parte de estas acciones ha estado relacionada directamente con la mejora de los tratamientos oncológicos.

En el apartado de formación, la memoria de actividad 2018 resalta la organización de un curso de especialización en iniciación a la investigación clínica y dos jornadas científicas en las patologías de cáncer de mama, tumores infrecuentes, además de dos jornadas divulgativas organizadas con motivo de la celebración del ‘Día Internacional de la Mujer y la Niña en la Ciencia’ y en colaboración con la Universitat Jaume I sobre mujeres y cáncer. Además, la Fundación ha continuado participando en acciones solidarias como ‘Apadrina una Peluca’ y en ferias de la salud de varios municipios de la provincia.

Entre las actuaciones financiadas a través de la IV Convocatoria de Ayudas para el Fomento de la Formación e Investigación que anualmente publica la Fundación, destacan 13 proyectos de investigación en las áreas de oncología, salud mental y radiofísica hospitalaria, 13 ayudas para apoyar la presentación de los resultados obtenidos de las investigaciones en congresos científicos de ámbito autonómico, nacional o internacional.

Además se han realizado 12 servicios de traducción o revisión de inglés científico, estudio estadístico y publicación en revistas de acceso libre, servicios que se consideran esenciales para lograr una investigación de calidad.

En cuanto a ensayos clínicos durante 2018 se han realizado 57 ensayos clínicos y 9 estudios observacionales. De ellos, 33 ensayos clínicos se encuentran en fase de inclusión abierta y pacientes en tratamiento activo, mientras 24 son los que han cerrado la inclusión pero los pacientes continúan en seguimiento. Respecto a las patologías de los ensayos clínicos destacan cáncer de mama y pulmón, seguidos de colorectal y próstata.

En el capítulo de ayudas competitivas destacan otras dos concedidas por el Instituto de Salud Carlos III y la Consellería de Sanidad Universal y Salud Pública, esta última por importe de 31.000 euros para financiar acciones en materia de recursos humanos para impulsar la investigación y la formación en investigación sanitaria, biomédica y de salud pública.

Por otro lado, el Instituto de Salud Carlos III resolvió la incorporación a la Red Nacional de Trastornos Adictivos de un facultativo en psiquiatría de este centro hospitalario. La red es una estructura organizativa constituida por distintos grupos de investigación biomédica, en la que a partir de ahora estará representado el Hospital Provincial, cuyo objetivo es investigar los orígenes de los procesos adictivos, sus manifestaciones clínicas y su impacto social con el fin último de proporcionar herramientas de intervención terapéuticas y sociales que ayuden a reducir el tremendo impacto de las adicciones y las patologías asociadas.

El acuerdo firmado entre la Fundación y la Universitat Jaume I ha propiciado el inicio de una investigación para evaluar la utilidad de una aplicación móvil para la monitorización de los pacientes con dolor oncológico irruptivo.

Asimismo, la Fundación también ha establecido colaboración para el desarrollo de tres proyectos de investigación con las entidades Asociación Local contra el Cáncer de Moncofa, Fundación Le Cadó y el Laboratorio de Psicología y Tecnología de la Universitat Jaume I.

Por último, cabe destacar que tras la certificación de la instalación de las Cámara Hiperbárica por parte del Consorcio Hospitalario Provincial de Castellón y la empresa proveedora, la Fundación ha concluido la donación de la misma al Consorcio haciendo frente al último pago.

https://www.cope.es/emisoras/comunidad-valenciana/castellon-provincia/castellon/noticias/

Investigadores del grupo Oncomet (IDIS), liderado por el Dr Rafael López, pertenecientes a la Unidad Mixta Roche-CHUS y a la Unidad de análisis de Biopsia líquida de Santiago de Compostela, en colaboración con investigadores del departamento de Anatomía Patológica del CHUS, del Hospital Universitario Arnau de Vilanova (Lleida), de la USC y de la Universidad de Edimburgo, han desarrollado por primera vez un xenoinjerto a partir de CTCs obtenidas de la sangre de una paciente con cáncer de mama triple negativo.

La demostración de que es posible generar estos modelos experimentales utilizando biopsia líquida de pacientes con tumores triple negativos abre una nueva vía de investigación que puede generar resultados altamente interesante para oncólogos y pacientes en la lucha contra esta enfermedad altamente agresiva, ya que ofrece información única sobre la biología de estos tumores. El trabajo de este equipo de investigadores fue publicado en el International Journal of Cancer el pasado mes de noviembre.

“Para llevar a cabo este estudio, las CTCs aisladas de una paciente con cáncer de mama triple negativo metastásico fueron inyectadas subcutáneamente en un ratón inmunodeprimido”, señala Clotilde Costa, responsable de la línea de biopsia líquida de la Unidad Mixta Roche-CHUS y del estudio. “Estas células demostraron tener capacidad tumorigénica y dieron lugar al desarrollo de un tumor en varios ratones. Los tumores generados en los ratones se analizaron mediante la técnica de RNA-seq y se compararon con los datos del mismo análisis en tejido de la paciente para conseguir tener una visión más profunda de los cambios moleculares que sufren las células tumorales con capacidad de formar metástasis”, explica la responsable del estudio.

A partir de estos resultados los investigadores consiguieron identificar marcadores tumorales con valor pronóstico y potenciales dianas terapéuticas que se han validado en las CTCs aisladas de 32 pacientes con cáncer de mama triple negativo.

“Analizamos la expresión de dichos marcadores en CTCs de las pacientes y observamos que su expresión estaba aumentada en comparación a donantes sanos, identificándose además un marcador pronóstico, MELK, una proteína quinasa involucrada en varios procesos, como la regulación del ciclo celular, la renovación de las células madre y la apoptosis (muerte celular programada)”, señala Clotilde Costa.

Según la responsable del estudio, “el uso de modelos animales preclínicos es una herramienta muy prometedora en el mundo de la oncología. La generación de xenoinjertos derivados de humanos (trasplante de material tumoral humano a un animal, ratón por ejemplo) es realmente útil para entender la biología y evolución de los distintos tipos de tumores”.

Tradicionalmente estos xenoinjertos se generan a partir de tejido tumoral y tan sólo unos pocos grupos de investigación, como este caso, han conseguido generar estos modelos a partir de las células tumorales circulantes (CTCs).

Cáncer de mama subtipo triple negativo

El cáncer de mama de subtipo triple negativo se caracteriza por ser un tumor altamente agresivo y no disponer de tratamiento dirigidos específicos, siendo la estrategia terapéutica habitual el uso de quimioterapia. Uno de los motivos por los que no hay dianas moleculares específicas para tratar este subtipo tumoral es el desconocimiento de los mecanismos claves para la formación y evolución de la enfermedad. Por todo ello, a día de hoy se considera prioritario el desarrollo de estudios que ayuden a avanzar en el conocimiento de la biología de estos tumores.

Este estudio ha sido financiado por la Axencia Galega de Innovación con el apoyo de la Consellería de Economía, Empleo e Industria de la Xunta de Galicia, por el Instituto de Salud Carlos III, por el Centro de Investigación Biomédica en Red Cáncer (CIBERONC), FIDIS y la Unidad Mixta Roche-CHUS.

Unidad Mixta Roche-CHUS

La Unidad Mixta Roche-CHUS es una iniciativa público-privada de la empresa Roche Farma España y el grupo de Oncología Médica Traslacional del Instituto de Investigación Sanitaria de Santiago de Compostela –IDIS.

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